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La dysfonction sexuelle post ISRS pourrait être causée par les changements épigénétiques observés après la prise d'ISRS .

Les principales marques épigénétiques impliquées dans l'empreinte génétique chez la souris semblent être des méthylations au niveau des îlots CpG (lorsque des nucléotides cytosine et guanine sont adjacents dans la séquence codante), c'est-à-dire l'ajout d'un groupement méthyle (CH3) au niveau d'une cytosine.

Si les cellules somatiques subissent des modifications de leurs marques épigénétiques au début du développement, l'empreinte parentale dont elles ont hérité est en général maintenue tout au long de la vie de l'individu.

D'un point de vue moléculaire, l'empreinte parentale est due à l'apposition de marques épigénétiques dans les cellules germinales des parents.

Mécanisme d'apposition de l'empreinte L'empreinte parentale est due à des marques épigénétiques, c'est-à-dire des modifications chimiques de l'ADN qui n'affectent pas la séquence codante.

Aspects biologiques et physiologiques Il existe un âge biologique (ou épigénétique) qui est différent de l'âge véritable, et cet âge peut varier selon les cellules et les organes (il est beaucoup plus élevé dans les cellules ayant subi certains stress environnementaux).

Steve Horvath, généticien et biostatisticien à l'Université de Californie de Los Angeles a montré qu'il existe un vieillissement épigénétique, c'est-à-dire que des gènes non altérés peuvent en vieillissant voir leur expression altérée par des ajouts de groupements méthyle (méthylation) sur l'ADN.

L'empreinte parentale est due à une différence entre les marques épigénétiques sur la copie d'un gène héritée de la mère et la copie d'un gène héritée du père.

Des facteurs épigénétiques (non-ADN) modulent l'expression des gènes et se dégradent dans le temps.

Chez les femelles, l'apposition des marques épigénétiques a lieu lors de la croissance des ovocytes primaires.

On soupçonne que sa déficience ou son inhibition lors de certaines situations de stress entrainerait une recrudescence de mutations non-mendéliennes ou épigénétiques lorsque des espèces traversent des conditions difficiles.

Certaines de ces modifications d’expression des gènes sont le résultat d’une modification de l’ADN causée par un remodelage de la chromatine et plus particulièrement un phénomène épigénétique de modification des histones par méthylation de l’ADN à la suite de l’augmentation de l’expression des protéines MeCP2 et MBD1.