एंडोथेलियल फ्रेंच अर्थ का उदाहरण

L'écoulement du sang est ralenti au niveau du vaisseau atteint et les surfaces endothéliale du vaisseau vont s’accoler : elles deviennent adhésives.

La VE-cadhérine, exprimée dans les cellules endothéliales (endothélium vasculaire).

Au bout de quelques mois, il sera colonisé par des cellules de l'organisme qui le tapisseront comme elles tapissent le reste du septum (endothélialisation).

D'autres types cellulaires sont présents : fibroblastes, macrophages, cellules sanguines et endothéliales ; cet ensemble de cellules constitue la fraction stroma-vasculaire du tissu adipeux (le stroma, au contraire du parenchyme, n'est pas spécifique du tissu).

L'iso-enzyme ECA somatique s'exprime dans de nombreux tissus, y compris les cellules endothéliales vasculaires, les cellules épithéliales des reins et les cellules de Leydig des testicules.

Les vaisseaux lymphatiques se développent à partir de cellules endothéliales spécialisées des vaisseaux sanguins préexistants, mais les signaux moléculaires qui régulent cette différenciation sont inconnus bien qu'une protéine nécessaire ait été identifiée (protéine de signalisation hématopoïétiques SLP-76 ou Syk).

Une hypothèse proposée par Sabin est que le réseau lymphatique est constitué d'un groupe de cellules endothéliales dérivant directement de la veine cardinale.

Le facteur ainsi muté est appelé « facteur de Leyden » :Effet pro-thrombotique par stimulation du facteur tissulaire ;Stimulation de l'extravasation au niveau de la surface endothéliale ;Effet pro-inflammatoire : stimule la sécrétion d'IL-6 et MCD1.

Son expression est nucléaire chez les fibroblastes, les lymphocytes et les cellules gonadiques tandis qu’elle est plutôt localisée dans le cytoplasme chez les cellules de Purkinje et les cellules endothéliales.

Il existe des marqueurs spécifiques des cellules endothéliales du système lymphatique tels que le LYVE-1 ou la podoplanine.

Cependant, bien que l’antigène P est exprimé sur les progéniteurs érythroïdes, il l’est aussi sur les mégacaryocytes, les cellules endothéliales et les myocytes fœtaux qui eux n’ont pas été montrés comme pouvant être permissifs pour la réplication B19.

Dans les cellules endothéliales et cellules de Purkinje du cervelet, ATM va activer des voies de survies comme celle du NF-kB pour éviter que la cellule entre en apoptose trop rapidement 8.

Ces molécules inhibent la prolifération de l'intima de l'artère, permettant, théoriquement, la couverture complète du maillage du stent par un intima régulier (« endothélialisation »), ce qui diminue très sensiblement, à terme, le risque de formation d'un caillot (thrombus), permettant, alors, d'alléger, le traitement antiagrégant.